Rôle de la voie AhR dans la régulation de l'expression des gènes : identification des partenaires moléculaires répondant à l'activation d'aryl hydrocarbon receptor par les toxines urémique

Notice brève
dc.contributor.authorADDI Tawfik
dc.date.accessioned2022-11-08T09:35:11Z
dc.date.available2022-11-08T09:35:11Z
dc.date.issued2019-04-10
dc.description.abstractLa maladie rénale chronique a pour principale complication les maladies cardiovasculaires. L'accumulation des toxines urémiques dérivées de la voie indolique du métabolisme du tryptophane, l'indole-3-acétique acide (IAA) et l'Indoxyl sulfate (IS), sont impliquées dans un phénomène clé des événements cardiovasculaires ; la thrombose. Ces toxines induisent l'expression et l'activité pro coagulante du facteur tissulaire (FT), principal initiateur cellulaire de la coagulation sanguine. Le facteur de transcription, Aryl Hydrocarbon Receptor (AHR), un récepteur cellulaire pour les toxines indoliques, est impliqué dans l'induction du FT endothélial. Les mécanismes par lesquels AhR contrôle l'expression du FT dans les cellules endothéliales sont peu connus. L'objectif principal de cette thèse était de déterminer les voies de signalisation et les facteurs de transcription impliqués dans l'expression du FT médiée par AhR et induit par l'IAA et l'IS. L'expression du FT induite par l'IAA et l'IS au niveau endothélial est contrôlée principalement par la transcription. L'IAA et l'IS activent la voie génomique classique d'AhR. Cependant, l'expression du FT n'est pas médiée par cette voie. L'activation du FT en réponse à l'IAA passe par une voie AhR-p38MAPK-NF-kB.En conclusion, l'IAA induit l'expression du FT endothéliale via la voie non génomique d'AhR-p38MAPK/NF-KB. Cette voie pourrait être une cible thérapeutique pour diminuer les effets pro thrombotiques chez les MRC.
dc.formatpdf
dc.identifier.urihttps://dspace.univ-oran1.dz/handle/123456789/546
dc.language.isofr
dc.publisherUniversité Oran1 Ahmed Ben Bella
dc.subjectMaladie rénale chronique
dc.subjectComplication cardiovasculaire
dc.subjectThrombose
dc.subjectToxines urémique
dc.subjectIndole-3-acétique acide
dc.subjectIndoxyl sulfate
dc.subjectAryl Hydrocarbon Receptor
dc.subjectMAPKP38/NF- B
dc.subjectFacteur tissulaire
dc.subjectCellule endothéliale
dc.titleRôle de la voie AhR dans la régulation de l'expression des gènes : identification des partenaires moléculaires répondant à l'activation d'aryl hydrocarbon receptor par les toxines urémique
dc.typeThesis
grade.ExaminateurMEKKI Khedidja, Professeur, Université Oran 1
grade.ExaminateurSOULAGE Christophe, Maitre de Conférence, Université de Lyon 1
grade.ExaminateurDUBOIS Christophe, Professeur, Université Aix-Marseille
grade.ExaminateurMERZOUK Hafida, Professeur, Université de Tlemcen
grade.PrésidentKHEROUA Omar, Professeur, Université Oran 1
grade.RapporteurBURTEY Stéphane, Professeur, Université Aix-Marseille
l'article.1.DateParution15 OCTOBRE 2018
l'article.1.RevueArchives of Toxicology
l'article.1.Référencehttps :// doi.org/10.1007/s00204-018-2328-3
l'article.1.TitreMechanisms of tissue factor induction by the uremic toxin indole-3 acetic acid through aryl hydrocarbon receptor/nuclear factor-kappa B signaling pathway in human endothelial cells
l'article.2.DateParution12 OCTOBRE 2018
l'article.2.RevueToxins
l'article.2.Référencehttps :// doi.org/10.3390/toxins10100412
l'article.2.TitreTryptophan-Derived Uremic Toxins and Thrombosis in Chronic Kidney Disease
la.MentionTrès honorables avec félicitations du jury
la.SpécialitéBiologie: SC/ DE LA SANTE ET DU DEVELOPPEMENT ET PATHOLOGIE VASCULAIRE ET NUTRITION
la.coteTH5018
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